Вся правда и неправда о целлюлите

vsya pravda i nepravda o celljulite Причины

Целлюлит — очаговые неприглядные жировые отложения в подкожной жировой клетчатке, не связанные с серьезной эндокринной патологией.

Само собой разумеется, что это неправильный термин. Строго говоря, это гнойное воспаление фиброзной жировой ткани, которого мы не наблюдаем при данной патологии. Наверное, правильнее с морфологической точки зрения в данном случае было бы описать этот процесс как липосклероз или липодистрофию. Однако термин «целлюлит» хорошо зарекомендовал себя и широко используется в мире косметологии.

Известно, что от целлюлита страдают примерно 85-90% женщин. Это состояние можно рассматривать как физиологически адаптивное, позволяющее женщине рожать во время беременности и кормить ребенка во время лактации. Целлюлит также развивается во время менопаузы в связи с инволюционными процессами в организме и вызывается изменениями гормонального статуса женщины. Многие авторы считают целлюлит запасом энергии во время голода и экстремальных ситуаций.

Однако следует отметить, что целлюлит — это только женская проблема. Известно, что токсичные шлаки, накапливающиеся в мужском организме и откладывающиеся только на стенках сосудов, стимулируют развитие атеросклероза, облитерирующего артериита, а у женщин местом отложения токсинов и шлаков является подкожно-жировая клетчатка в области живота, груди. и бедра. Вина в этом лежит на женских половых гормонах — эстрогенах, которые связывают эти продукты обмена и транспортируют их к пораженным целлюлитом участкам. Женские подкожные адипозоциты оснащены специфическими рецепторами, которые реагируют на эстрогены, а накопление токсинов связано с лимфатическим застоем, ухудшением кровоснабжения дермы, гипоксией и активацией белково-синтетической функции фибробластов, которые начинают активно вырабатывать коллаген. волокна и гликозамликаны, притягивающие воду.

Первые гормональные изменения в организме женщины начинаются в подростковом возрасте. Это когда начинает формироваться целлюлит. Стадии развития целлюлита наглядно можно представить следующим образом: I и II стадии — отек. Эти две стадии характеризуются сдвигом ионного баланса в жировых клетках из-за гормонального действия эстрогенов в области целлюлита. Женские половые гормоны вводят в подкожно-жировую клетчатку балластные вещества (шлаки). Их накопление приводит к деполяризации мембран жировых клеток, что приводит к набуханию интерстициальной ткани. Рецепторы жировых клеток хорошо реагируют на эстрогены, передающиеся с кровью, а не на липолитические гормоны (адреналин).

Набухшая жировая ткань сдавливает лимфатические сосуды, в стенках которых нет гладких мышечных волокон, возникает лимфостаз и затрудняется работа венозных сосудов. Замедление оттока лимфы приводит к накоплению токсинов и гипоксии в строме подкожно-жировой клетчатки, что стимулирует синтез жира в адипозоцитах. Количество жировых клеток в зоне целлюлита увеличивается или их количество остается неизменным, но они увеличиваются в размерах за счет накопления в них триглицеридов.

Снижение скорости метаболизма при лимфостазе также приводит к превращению других продуктов обмена в жир.

Гипоксия, закисляющая среда, стимулирует активность интерстициальных фибробластов, способных синтезировать коллагеновые волокна и кислые мукополисахариды (гиалуроновую кислоту). Накопление гиалуроновой кислоты в подкожно-жировой клетчатке усиливает явления отека. Известно, что одна молекула гиалуроновой кислоты удерживает 1000 молекул воды. Кроме того, кислые мукополисахариды (гиалуроновая кислота) прикрепляются как цемент к клеточным элементам и сосудам, ухудшая кровообращение и лимфообращение. При макроскопическом обследовании целлюлит вяло.

III степень — микрососудистая. Увеличивается лимфостаз, условия гипоксии и застоя стимулируют липогенез, т.е.синтез триглицеридов в жировых клетках и увеличение их размера. Жировые клетки слипаются друг с другом небольшими пучками или целлюлами и окружены коллагеновыми волокнами. Отечная интерстициальная ткань и лимфостаз затрудняют отток крови по венозным сосудам, провоцируя повышенную проницаемость этих сосудов, и, таким образом, дальнейший выход из сосудистого русла жидкой части крови и белков плазмы (гликозаминогликанов). Усиливающиеся местные нарушения обмена веществ активируют белково-синтетическую активность фибробластов, повышают их синтез коллагена и образование фибрилл (нитей). Рыхлая ткань стромы подкожной клетчатки и дермы трансформируется в

до грубых волокон разрушаются эластичные волокна дермы. Значительное утолщение соединительной ткани дермы придает коже нежный, бугристый вид. Кожа, теплая на ощупь, собирается в безболезненную складку. Снижается натяжение и эластичность соединительнотканных волокон дермы. Кожа не может выступать в качестве механической опоры скелета, и небольшие скопления жировой ткани, окруженные волокнами, выступают сквозь кожу. Кожица в складке напоминает апельсиновую корку. Этот тип фиброза, который развивается при целлюлите, можно охарактеризовать как устойчивый, но частично обратимый физиотерапией.

IV стадия — макронодулярная. Явления лимфостаза, набухания дермы и интерстиция подкожной клетчатки, частичное нарушение венозного оттока, компенсируемое образовавшейся коллатеральной сетью, приводят к частичной закупорке, механическому давлению на входящие артериальные сосуды и, таким образом, уменьшают приток насыщенной кислородом крови, богатой химическими веществами. питательные вещества, вызывающие раздражение болевых рецепторов дермы. Гипоксия тканей в области целлюлита дополнительно активирует белково-синтетические функции фибробластов, которые производят не только коллагеновые волокна, но и гликопробы (гиалуроновую кислоту). Последние дополнительно усиливают крутой отек дермы и подкожной клетчатки. В адипозоцитах создаются благоприятные условия для липогенеза, клетки увеличиваются в размерах в 3 и более раз.

Оцените статью
Целлюлитик
Добавить комментарий